La creencia de que la depresión está causada por un desequilibrio del nivel de serotonina cerebral sigue presente en la población y en muchos profesionales sanitarios. No obstante, esta hipótesis ha sido objeto de debate en los últimos años debido a la falta de estudios consistentes que respalden esta afirmación. Con el objetivo de arrojar luz en este debate se ha realizado la mayor revisión sistemática hasta la fecha, en la que se han reunido todas las revisiones publicadas hasta el año 2020 sobre estudios experimentales que han evaluado la relación entre serotonina y depresión.

El trabajo, que ha sido publicado recientemente en la revista Molecular Psychiatry, reúne y valora la evidencia de un total de 17 trabajos experimentales de compilación de estudios, abarcando 12 revisiones sistemáticas y metanálisis, un metanálisis colaborativo, un metanálisis de grandes estudios de cohortes, una revisión sistemática y síntesis narrativa, un estudio de asociación genética a gran escala y una revisión general.

Fuente: www.pexels.com Artista:
Andrea Piacquadio Fecha descarga: 02/09/2022

Según concluye el equipo de investigación, liderado por J. Montcrieff, los resultados muestran una falta de evidencia consistente que vincule la serotonina y la depresión, de forma que no hay apoyo para la hipótesis de que la depresión está causada por una actividad o concentración de serotonina reducida. Es más, según se informa en el artículo, si bien los datos aportados por los estudios no permiten afirmar la asociación entre la serotonina y la depresión, “existe cierta evidencia que sugiere la posibilidad de que el uso prolongado de antidepresivos reduce la concentración de serotonina”.

El trabajo se trata de la primera revisión integral que sintetiza la evidencia relevante sobre el papel de la serotonina en la depresión a través de las diferentes líneas de investigación asociadas al estudio de presencia de serotonina, metabolitos de serotonina, 5-HIAA, concentraciones en fluidos corporales, unión al receptor de serotonina 5-HT1A, niveles del transportador de serotonina (SERT) medidos por imágenes o en la autopsia, estudios de agotamiento de triptófano, asociaciones de genes SERT e interacciones gen-ambiente SERT.

Tal y como señalan los autores, la mayoría de los estudios no revelaron diferencias en la actividad de la serotonina entre personas con depresión y sin ella. Por otro lado, los métodos utilizados en algunos estudios para reducir la disponibilidad de serotonina a través del agotamiento del triptófano no produjeron una disminución del estado de ánimo de los participantes. En lo que respecta a los estudios genéticos, se rechaza la asociación entre los genotipos relacionados con el sistema de la serotonina y la depresión.

Tan sólo un grupo reducido de estudios que examinan los receptores de serotonina 5-HT1A y los niveles de SERT muestra una débil de la asociación entre la actividad de la serotonina y la depresión. Sin embargo, según señalan los autores de la revisión, es probable que estos resultados estén contaminados debido al consumo previo de antidepresivos en los participantes de dichos estudios, lo que ha alterado la actividad del sistema de serotonina.

Los resultados de esta revisión tienen importantes implicaciones y repercusiones para la práctica clínica asistencial. Según señalan los autores del estudio, “es el momento de reconocer que la teoría serotoninérgica de la depresión no está comprobada científicamente”, así como reflexionar sobre el impacto de esta teoría en el uso de antidepresivos, puesto que  “La idea de que la depresión es el resultado de un desequilibrio químico también influye en las decisiones sobre si tomar o continuar con la medicación antidepresiva y puede disuadir a las personas de interrumpir el tratamiento, lo que podría conducir a una dependencia de por vida de estos medicamentos", añaden.

Fuente:

Moncrieff, J., Cooper, R. E., Stockmann, T., Amendola, S., Hengartner, M. P., & Horowitz, M. A. (2022). The serotonin theory of depression: a systematic umbrella review of the evidence. Molecular psychiatry, 1-14.

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